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Cómo COVID-19 podría arruinar el sistema inmunológico

a personas jóvenes y sanas por igual

Cómo COVID-19 podría arruinar el sistema inmunológico de personas jóvenes y sanas

Existen caso de los millones de vidas perdidas en COVID-19, unas historias que desafían el entendimiento. Los cuerpos sanos, jóvenes y nobles renuncian al virus tan fácilmente como si estuvieran entre los más vulnerables. Entre tanto que, para otras personas de su grupo de edad, el virus solo produce síntomas leves, si los hay.

En dos nuevos estudios, los investigadores han identificado un proceso crucial del sistema inmunológico que puede ayudar a explicar por qué el virus es tan mortal, pero solo para algunas personas.

Los estudios realizados por científicos médicos también ofrecen la primera explicación molecular de por qué los hombres parecen estar más afectados por el virus que las mujeres.
Entrambos artículos determinan que los interferones de tipo I (IFN) juegan un papel en esta disconformidad crucial en los resultados de COVID-19. Los IFN son proteínas que elaboran las células infectadas para ayudar a interrumpir la propagación de todo lo que las está infectando.

Cómo COVID-19 podría arruinar el sistema inmunológico

  • Salud contra Covid-19

Entre uno de las más recientes investigaciones mostró que más del 10 por ciento de las personas sanas que dejaron de tener síntomas graves de COVID-19 tienen anticuerpos que atacan el propio IFN del paciente, lo que les impide combatir adecuadamente el virus SARS-CoV-2.

El segundo estudio reviso a pacientes que estaban en el hospital con síntomas graves, algunos de ellos todavía en la veintena, y encontró que al menos otro 3.5 por ciento de los pacientes tenían mutaciones genéticas que impiden que el IFN funcione correctamente.
Sin embargo, estos admisibles procesos explicarían solo una parte de los casos más graves de COVID-19, este podría ser un descubrimiento que podría salvar decenas de miles, si no cientos de miles, de vidas.

Es decir que lo resultados proporcionan evidencia convincente de que la alteración de interferón tipo I es a menudo la causa del COVID-19 potencialmente mortal, dijo el doctor Jean-Laurent Casanova, director del Laboratorio St. Giles de Genética Humana de Enfermedades Infecciosas de la universidad. Rockefeller..

Y, de todas maneras, en teoría, estos obstáculos de interferón se conseguirían tratarse con medicamentos e intervenciones existentes.

Con un gran equipo de investigación internacional como parte del esfuerzo genético humano de COVID, Casanova y sus colegas identificaron un anticuerpo que neutraliza de manera irregular una o más de las proteínas IFN propias del cuerpo en al menos 101 de los 987 pacientes de COVID-19 que analizaron (10, 2 por ciento).

No ha sido la primera vez que observamos al sistema inmunológico perjudicar y evitar que los interferones hagan su trabajo correctamente. Algunas infecciones bacterianas, de la forma que las causadas por especies de Staphylococcus, con frecuencia aumentan en gravedad cuando la producción de anticuerpos del cuerpo se vuelve contra su propia defensa del interferón.

Este autosabotaje se ha observado en personas tratadas con interferón para infecciones como la hepatitis, así como en mujeres con la enfermedad autoinmune lupus.
Si lo encuentra, puede explicar hasta uno de cada diez de los casos de COVID más mortales. No solo es un medio de tratamiento, sino que de igual forma es una mejor manera de identificar quién está en mayor riesgo en nuestra población.

  • De la misma forma ayuda a aclarar otro misterioso secreto del coronavirus.

Cómo COVID-19 podría arruinar el sistema inmunológico

Algo Curioso en, el 94 por ciento de los pacientes con estos autoanticuerpos neutralizantes eran hombres, lo que puede explicar por qué los hombres son más propensos al COVID-19 grave, dijo Stuart Tangye, director de esfuerzos genómicos humanos de Oceanía Node en COVID.

El segundo estudio encontró que los genes de las proteínas de interferón de igual forma podrían actuar en contra de los intereses del cuerpo.
La semejanza de los genes en 659 pacientes con casos de COVID-19 son mortales con 534 sujetos con infecciones benignas o asintomáticas dio a modo de resultado la identificación de 13 anomalías de secuencia que se sabe que son una parte integral de la actividad anti-influenza del IFN.

De la manera que estas mutaciones de “mal funcionamiento” se detectaron en sólo 23 de los pacientes, o alrededor del 3,5 por ciento del grupo, pero la investigación muestra que incluso en esta pequeña parte de la población, puede producirse un colapso en esta vía inmunitaria crítica. fatal en un paciente por lo demás sano.

La manera en que el SARS-CoV-2 perjudica a los humanos de manera diferente ha sido desconcertante. El virus puede causar una infección asintomática y desaparecer en silencio, o puede matar en unos días, dijo el genetista médico John Christodoulou del Instituto de Investigación Infantil Murdoch. en Australia.

Los cambios repercutieron su capacidad para protegerse contra la infección por COVID-19 al afectar la condición de los pacientes para elaborar interferón tipo I.

Las dos investigaciones completan importantes piezas de examen fatales del rompecabezas del coronavirus y arrojan luz sobre cómo invade y destruye de maneras aparentemente caprichosas.

Diferente de los mejores tratamientos y diagnósticos, también exponen un lado familiar del virus: si bien uno es fatal, no es completamente nuevo.

Por significativos que sean los resultados, es difícil no pensar en la gran cantidad de muertos, que han gozado de excelente salud recientemente, y confiar en que pertenecían a la facción que sufriría poco o nada.

Aún quedan acertijos por resolver entre ellos.

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